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sida

syndrome immunodéficitaire acquis (sida), stade avancé et le plus sévère de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (voir VIH), caractérisé par une déficience du système immunitaire, qui facilite les infections par différents germes et l’apparition de certains cancers. Ces infections sont dites « opportunistes », car elles atteignent peu les sujets dont l’immunité est normale.

L’altération des fonctions de défense immunitaire finit par entraîner le développement d’un syndrome clinique (ensemble des symptômes et des troubles décelés à l’examen par le médecin). Le sida proprement dit, ou sida déclaré, est la forme majeure de cette déficience immunitaire.

Le sida est une grave infection transmissible, apparue récemment et due au VIH (virus de l’immunodéficience humaine, en anglais, HIV, human immunodeficiency virus) ; celui-ci s’attaque au système de défense naturel (le système immunitaire), qui protège l’organisme de l’homme des agressions infectieuses de micro-organismes (bactéries, champignons, parasites). Le système immunitaire fonctionne grâce au concours de globules blancs spécialisés : les lymphocytes. La cible préférentielle du VIH est le lymphocyte de type CD4 ou T4, dont le rôle est de repérer les agresseurs et d’activer les autres lymphocytes tueurs, ainsi que les lymphocytes B producteurs d’anticorps.

Aujourd’hui, grâce à un traitement précoce et à une prévention des effets secondaires de la maladie (perte de poids, affaiblissement extrême, infections opportunistes), une personne séropositive peut vivre plus longtemps, avec une qualité de vie améliorée, tout en restant contaminée et potentiellement contaminante. La lutte contre le sida passe par la prévention, qui doit être menée à l’échelle mondiale.

2

 

LE SIDA DANS LE MONDE

Selon les régions, l’épidémie de sida a commencé entre la fin des années 1970 et le début des années 1990 (pour l’Europe de l’Est). C’est aujourd’hui une pandémie mondiale, en progression constante. L’OMS (Organisation mondiale de la santé) et l’Onusida (programme des Nations unies sur le sida) estiment, dans le rapport épidémiologique daté de la fin de l’année 2001 qu’ils réalisent conjointement, à 40 millions le nombre de personnes vivant avec le VIH ou un sida déclaré (contre 36,1 millions en 2000), et à 5 millions le nombre de personnes infectées (soit 300 000 nouveaux cas de moins qu’en 2000). Le nombre total de personnes touchées depuis le début de l’épidémie dépasse les 60 millions, dont 24,8 millions sont décédées (3 millions de décès supplémentaires par rapport à 2000). Ces chiffres sont toutefois relativement approximatifs, étant donné le décalage entre la réalité de l’épidémie et les déclarations officielles, en particulier dans les pays où le système sanitaire est déficient. La face visible de l’épidémie est représentée par le sida déclaré, mais la séropositivité passe souvent inaperçue — en effet, il s’écoule en moyenne une dizaine d’années entre la contamination et la maladie effective. L’OMS et l’Onusida considèrent que, dans le monde, moins de 10 p. 100 des personnes séropositives chez lesquelles le sida n’est pas encore déclaré sont au courant de leur statut sérologique (un peu moins de 50 p. 100 en France).

En Afrique subsaharienne, la situation est dramatique (toujours selon l’OMS et l’Onusida, à la fin de l’année 2001, le nombre de personnes touchées atteindrait 28,1 millions — soit 70 p. 100 des cas de la planète —, dont 3,4 millions de nouvelles infections au cours de l’année écoulée) ; les moyens de dépistage et de traitement y font défaut et les politiques de prévention sont difficiles à évaluer. Les statistiques révèlent, pour première conséquence, une chute considérable (15 ans) de l’espérance de vie dans l’ensemble de l’Afrique subsaharienne : 47 ans actuellement, alors qu’elle devrait se situer, sans le sida, aux alentours de 62 ans. Le mode de transmission est essentiellement hétérosexuel, et la maladie frappe surtout les jeunes adultes et les enfants (transmission de la mère à l’enfant au cours de la grossesse). La situation est aussi très préoccupante en Asie du Sud et du Sud-Est (6,1 millions de personnes touchées en 2001) et en Amérique du Sud (1,4 million).

Dans les pays d’Europe de l’Est, l’épidémie de sida a explosé au cours des dernières années, essentiellement chez les toxicomanes ; aujourd’hui, c’est dans cette région du monde que l’épidémie enregistre la plus forte progression. Le programme commun des Nations unies sur le VIH / sida révèle que, jusqu’au milieu des années 1990, la plupart des pays d’Europe de l’Est affichaient un taux de contamination par le VIH relativement faible. Depuis, le taux de contamination a été multiplié par environ 70 en Ukraine, pays le plus touché. Fin 2001, l’OMS estime à environ un million le nombre de personnes infectées pour la région Europe de l’Est et Asie centrale. Malheureusement, ces données se situent probablement bien en-deça des chiffres réels, en raison des déficiences des réseaux de surveillance épidémiologique dans la plupart de ces pays. Il en va de même pour les pays d’Afrique du Nord et du Moyen-Orient — régions pour lesquelles les estimations font état d’un nombre total de 440 000 personnes vivant avec le VIH.

En Europe de l’Ouest, fin 2001, l’OMS et l’Onusida considèrent que 560 000 personnes sont infectées (dont 20 000 nouvelles infections au cours de l’année écoulée) ; l’épidémie touche plus les hommes que les femmes. En Amérique du Nord (940 000 personnes touchées fin 2001), la transmission hétérosexuelle, en partie associée à la consommation de drogues injectables, représente une proportion plus importante qu’en Europe. Pour l’ensemble des pays riches, le mode de contamination majoritaire demeure l’utilisation de seringues non stérilisées chez les toxicomanes et les pratiques homosexuelles non protégées, mais la transmission hétérosexuelle est loin d’être négligeable. De plus, l’OMS et l’Onusida notent, dans tous les pays industrialisés, un relâchement de la vigilance de la population sexuellement active (homosexuelle comme hétérosexuelle) vis-à-vis du sida, et s’inquiète de la très probable reprise de vitesse de l’épidémie à court terme, si la prévention n’est pas remise au goût du jour.

3

 

LE VIRUS DU SIDA

Le HIV-1, virus responsable du sida, a été découvert en 1983 par une équipe de virologistes de l’Institut Pasteur (Paris), dirigée par le professeur Luc Montagnier. Robert Gallo et Max Essex, chercheurs au National Cancer Institute de Bethesda (Maryland), ont découvert simultanément l’agent causal de la maladie, qu’ils ont baptisé HTLV-III. Les deux virus se sont révélés identiques. Une querelle juridique a opposé les deux instituts de recherche afin d’établir l’antériorité d’une équipe par rapport à l’autre et les droits financiers sur les tests de diagnostic mis en place pour le dépistage de la maladie. Il est aujourd’hui établi que la légitimité de la découverte revient à la France. Les deux instituts ont signé un accord à l’amiable en 1987, mettant un terme au conflit. Toutefois, Robert Gallo et son équipe ont mis en évidence le TCGF (T cell growth factor), appelé interleukine 2, qui a permis la mise en culture des lymphocytes T et a conduit à la découverte en 1978 du premier rétrovirus humain, le HTLV-1 (Human T lymphotropic virus 1), et en 1982 à celle du HTLV-2.

3.1

 

Particularités du virus

Classé dans le groupe des rétrovirus et le sous-groupe des lentivirus, le virus du sida possède un matériel génétique constitué d’ARN. La structure de son patrimoine génétique est différente de celle de la majorité des rétrovirus. En effet, en plus des gènes de structure communs aux autres rétrovirus (gag, pol et env), il possède 6 autres gènes (tat, rev, nef, pvu, vpr et vif), dont les produits ont un rôle régulateur. Le gène gag contient l’information nécessaire à la synthèse de glycoprotéines du virus. Le gène pol code pour des protéines nécessaires à la « rétrotranscription » du matériel génétique viral ; il code en particulier pour une enzyme, la transcriptase reverse, capable de recopier l’ARN en ADN, phénomène indispensable à sa multiplication et à son intégration dans le génome des cellules. Le gène env code pour les protéines de l’enveloppe virale. L’équipe française du Dr Klatzman a démontré que le VIH a pour cible les lymphocytes CD4. Le virus peut infecter les macrophages, globules blancs qui alertent les T4, en cas de présence d’un corps étranger, en les utilisant comme réservoir.

3.2

 

Multiplication du virus

Comme tous les virus, le VIH est un parasite : il ne se reproduit qu’au sein d’une cellule hôte qu’il détruit. Le virus s’attache à la cellule cible (lymphocyte CD4) puis pénètre dans le cytoplasme. L’ARN viral, matériel génétique du VIH, est transcrit en ADN proviral grâce à l’enzyme spécifique : la transcriptase inverse. L’ADN proviral atteint le noyau de la cellule colonisée où il s’intègre à ses chromosomes et produit des milliers de copies d’ARN viral, dont les ARN messagers synthétisant les protéines virales qui, après un assemblage méticuleux, constitueront le virus complet. Ce dernier acquiert ses facultés infectieuses grâce à l’action d’une enzyme, la protéase, qui l’active en agissant sur une protéine de la coque virale. Parmi les virus produits par une cellule hôte, plusieurs sont imparfaits et par conséquent non infectieux. Pour se multiplier, on dit que le virus se réplique (réplication du matériel génétique). L’infection à VIH est définitive et persistante, car la production de particules virales en plus ou moins grande quantité est continue.

3.3

 

Diversité du VIH

En l’état actuel des connaissances, on note une variabilité du VIH. Dès 1985, on a pu identifier deux types de virus, le HIV-1 et le HIV-2. Leur différence réside au niveau des séquences géniques. Le HIV-1 est le plus répandu dans le monde. L’analyse génétique distingue dans le HIV-1 deux groupes : le groupe M (pour majeur) et le groupe O (pour ouiller). Le groupe M du HIV-1 est divisé en huit sous-groupes de A à H. Comme il existe plusieurs configurations possibles de recombinaison, un individu peut être infecté par deux ou plusieurs souches à la fois. Le groupe O du HIV-1 a été isolé chez des patients originaires de certaines régions d’Afrique centrale.

La situation thaïlandaise évoque deux épidémies parallèles, la première due au sous-type E, correspondant à une transmission par voie sexuelle, et la seconde due au sous-groupe B, correspondant à une transmission sanguine liée à une toxicomanie avec injection intraveineuse. Le HIV-2 peut également être typé en sous-groupes. On note qu’il est limité à l’Afrique de l’Ouest et qu’une proximité géographique avec les forêts tropicales et l’habitat de singes infectés par le lentivirus SIV (virus proche du HIV-2) conduit à se poser un certain nombre de questions sur l’origine épidémiologique de la maladie (interespèces). La variation antigénique soulève des points importants quant au typage des virus et à l’évaluation de la fréquence de recombinaison.

4

 

TRANSMISSION

Le VIH se transmet par les liquides biologiques, comme le sang et les sécrétions sexuelles.

4.1

 

Voie sanguine

La transfusion de sang total non chauffé constitue un vecteur majeur de transmission du virus. Les années 1980-1985 ont été marquées par des contaminations lors de transfusions de sang ou de dérivés sanguins destinés aux hémophiles. Depuis août 1985, les établissements transfusionnels ont obligation de pratiquer un dépistage des anticorps anti-VIH sur chaque don. Un entretien préalable d’un médecin et du donneur précède tout don de sang, de manière à exclure les sujets à risques. Aujourd’hui, sur chaque prélèvement sont pratiquées des analyses biologiques de dépistage, comme la mesure du taux de l’hémoglobine, le dépistage sérologique des maladies sexuellement transmissibles (VIH, hépatites B et C, syphilis), la recherche, obligatoire en France depuis 1991, des oncornavirus (HTLV-1 et HTLV-2), virus transformants qui peuvent induire le passage de cellules saines à l’état de cellules malignes. Ils sont liés à deux pathologies : certaines leucémies et des lymphomes de types T chez l’adulte. D’autres examens peuvent être pratiqués comme le dépistage du paludisme. Enfin, l’inactivation virale des dérivés du plasma est systématique, elle permet d’éliminer les virus les plus infectieux qui auraient pu échapper aux contrôles du centre de transfusion.

Le partage de seringue souillée par le sang d’une personne contaminée par le VIH (chez le toxicomane par voie intraveineuse) est une autre voie de transmission du virus par le sang.

Une autre encore est la transmission professionnelle, au cours d’un accident de travail (piqûre, projection). Le risque de transmission par un objet contaminé est faible. Il existe pourtant, en particulier au sein des personnels des professions de santé, par simple piqûre ou plaie avec un instrument contaminé par le VIH. L’utilisation des brosses à dents, coupe-ongles, ciseaux, rasoirs des personnes contaminées comporte un risque, certes minime mais non négligeable, qui impose la prudence. Il en est de même pour les aiguilles utilisées pour l’acupuncture, le tatouage, les instruments de chirurgie dentaire. La stérilisation systématique et l’usage de matériel à usage unique devraient permettre de diminuer considérablement les risques de contamination.

La transmission peut aussi se faire de mère à enfant au cours d’une grossesse. Lorsque la mère est séropositive, il existe un risque certain de transmission à l’enfant, en particulier à la fin de la grossesse ou au moment de l’accouchement. Ce risque de contamination a baissé en quelques années grâce aux traitements préventifs suivis en cours de grossesse.

4.2

 

Voie sexuelle

- Le sperme et le liquide séminal,

- les sécrétions vaginales,

- le sang menstruel chez la femme,

- toute relation sexuelle (avec pénétration) non protégée, avec un partenaire de sérologie inconnue, est potentiellement contaminante.

4.3

 

Dons de sperme et allaitement

Concernant le don de sperme, des précautions rigoureuses sont prises en France depuis 1992 dans les CECOS. Le sperme du donneur est mis en quarantaine : dans un premier temps, il est congelé, puis, six mois après le don, le donneur est convoqué pour subir de nouveaux tests de diagnostic des maladies sexuellement transmissibles (VIH, hépatites B et C, syphilis, infection à chlamydia). Le résultat de ces tests conditionne le don. Si le donneur est sain, le sperme est exploité pour une procréation médicalement assistée ; dans le cas contraire, le sperme est détruit selon un protocole bien défini, écartant ainsi toute éventuelle contamination.

La transmission du VIH est aussi possible par le lait (allaitement par une mère séropositive ou dons de lait).

L’allaitement maternel est contre-indiqué en France pour un enfant né de mère séropositive. Les dons directs de lait d’une mère à un enfant qui n’est pas le sien sont, eux, interdits. Le lait maternel doit être distribué exclusivement par les lactariums. Les donneuses de lait sont sélectionnées (entretien et tests de dépistage obligatoires vis-à-vis du VIH). Le lait maternel est ensuite chauffé avant d’être distribué.

5

 

SIDA ET CONTAGIOSITÉ

L’agent responsable est très fragile et ne peut survivre longtemps en dehors de l’organisme. Il ne se transmet pas par l’air comme la grippe, ni par contact avec des mains sales comme la fièvre typhoïde, ni encore par l’alimentation, ni enfin par les postillons comme la tuberculose. Le VIH est beaucoup moins résistant que les virus des hépatites B et C et que le bacille de Koch, bactérie responsable de la tuberculose pulmonaire.

6

 

RUMEURS AUTOUR DU VIH

L’air, l’alimentation, la sueur, la salive, l’urine et les selles ne sont pas contaminants. Les actes ou contacts avec les objets de la vie quotidienne comme le partage des verres et couverts, les postillons, poignées de porte, linge, téléphones publics ou sièges de toilette sont inoffensifs. Les animaux domestiques ne transmettent pas le sida, pas plus que les piqûres de moustiques.

Dans les conditions habituelles qui sont celles des centres de transfusion, on ne risque pas d’être contaminé en donnant du sang, car le matériel est stérile et à usage unique ; il est détruit après chaque utilisation, ce qui élimine tout risque de contamination au cours du prélèvement.

Le virus a été isolé dans de nombreux liquides biologiques, tels que salive, sueur, larmes, urines, liquide céphalo-rachidien, mais en trop faible quantité. Aucun cas de transmission par la salive n’a été démontré. On rapporte qu’il faudrait boire l’équivalent de 12 l de salive pour être infecté par le VIH.

7

 

DÉPISTAGE

Le test de dépistage est systématique et obligatoire pour les dons de sang, d’organes, de tissus, de cellules, de sperme ou d’ovule et de lait.

Un test de dépistage n’est pas obligatoire à titre individuel. En revanche, il est proposé pour les femmes enceintes, les futurs mariés, les jeunes engagés dans l’armée ou le service national. La réalisation du test impose un entretien préalable pour instaurer une relation de dialogue, d’information, de prévention et de confiance entre médecin et consultant.

Le test de dépistage concerne toute personne souhaitant savoir si elle a été, ou pense avoir été, exposée au VIH lors de rapports sexuels non protégés, de partage de seringues, ou pour ceux qui désirent cesser d’utiliser des préservatifs.

Une personne est dite séropositive vis-à-vis du VIH lorsque le test de dépistage décèle dans son sang la présence d’anticorps anti-VIH. Un résultat positif doit être contrôlé par une deuxième méthode. Les anticorps anti-VIH n’apparaissent que 3 à 12 semaines en moyenne après la contamination. Le test est négatif au début de l’infection bien que la personne soit déjà porteuse du virus. La positivité du test correspond à l’apparition des anticorps : il s’agit de la séroconversion.

Le diagnostic de l’infection VIH repose sur la mise en évidence des anticorps dirigés contre le VIH. Plusieurs techniques sont utilisées :

— ELISA (enzyme linked immunosorbed assay) détecte les anticorps présents dans le sérum une fois que le délai de séroconversion est passé. Le résultat de cette technique aboutit à une coloration que l’on apprécie en mesurant la densité optique.

— L’immunofluorescence (IF) est un test de fluorescence. Cette technique ne se prête pas à l’analyse en grande série.

En cas de sérologie positive ou douteuse par ELISA, le Western Blot est le test de confirmation le plus utilisé. C’est une méthode spécifique qui permet de caractériser les différents anticorps dirigés contre chacune des protéines virales et donc de confirmer la séropositivité ou de repérer les éventuelles réactions non spécifiques.

— Le RIPA (radio immunoprecipitation assay) est un test réservé aux laboratoires spécialisés, car il implique la culture de cellules infectées et l’utilisation de molécules radioactives pour le marquage du virus.

— La culture virale est une technique longue et très onéreuse. La recherche du virus peut se faire au laboratoire, par mise en culture des lymphocytes. Ceux-ci produisent des virus qui pourront être mesurés dans les produits de culture surnageants. Pour des raisons de sécurité, la culture virale implique des dispositions particulières. Ce procédé permet d’isoler des souches nouvelles, d’évaluer la charge virale dans le suivi de protocoles thérapeutiques, de diagnostiquer l’infection par VIH chez le nouveau-né de mère séropositive.

— La PCR (polymerase chain reaction) est une technique de biologie moléculaire mise au point en 1986. Le principe consiste à extraire l’ADN des lymphocytes, puis à le transférer dans un système d’amplification spécifique de l’ADN viral recherché pour le rendre décelable. On réserve ce procédé pour la détection de l’ADN viral chez le nouveau-né de mère séropositive pour distinguer la sérologie de celle de la mère séropositive.

— La charge virale est une technique qui permet de calculer la virémie (mesure de la concentration en ARN du VIH dans le plasma). Cette technique a ses limites, car elle estime les virus présents dans le sang et non dans les tissus. Plusieurs études confirment le lien entre la charge virale et le risque d’apparition de maladies opportunistes. En l’absence de traitement, plus la charge virale est élevée, plus le risque d’évolution de l’infection à VIH est important.

Lorsque le traitement fait baisser la charge virale de manière importante et durable, le risque d’évolution de l’infection à VIH est nettement diminué. La charge virale doit être interprétée en fonction de la présence ou non de symptômes et de l’état général ainsi que du taux des T4. La charge virale peut augmenter de manière temporaire après un vaccin ou au cours d’une infection bénigne telle que la grippe ; elle retrouve sa valeur réelle après cet épisode.

8

 

INFECTION PAR LE VIH

L’infection par le VIH se caractérise par quatre phases successives dont la durée (approximative) varie d’un individu à l’autre :

— la primo-infection, qui dure de 20 jours à 3 mois ;

— la phase asymptomatique, qui peut s’étendre sur 10 à 15 ans ;

— le pré-sida, forme intermédiaire ;

— le sida déclaré.

8.1

 

Primo-infection

Cette phase correspond à la période qui suit le contact avec le virus. Pendant cette période, l’organisme synthétise des anticorps spécifiques du VIH qui seront quantifiés par les tests de dépistage. Cette phase, qui passe souvent inaperçue, peut s’accompagner de fatigue, de fièvre, de maux de tête. L’immunité reste intègre.

8.2

 

Phase asymptomatique

Cette phase peut durer plusieurs années. Les sujets asymptomatiques ont une immunité peu altérée voire normale. La détermination de l’ancienneté de l’infection est importante, bien que des variations individuelles interviennent dans la qualité de vie du malade. L’intérêt d’un suivi régulier est primordiale : suivi clinique et biologique, prévention des maladies opportunistes et traitements antirétroviraux.

Il s’écoule de quelques semaines à trois mois entre le premier contact avec le virus et le moment où le sujet devient séropositif. Une lutte s’établit entre le VIH et le système immunitaire, lutte qui dure en moyenne de dix à quinze ans. Quand le système immunitaire devient trop faible, la quantité de virus dans l’organisme (sang et ganglions) croît rapidement : on parle alors de sida déclaré.

La phase asymptomatique de la maladie n’est pas biologiquement muette : les cellules infectées produisent de très grandes quantités de virus que le système immunitaire élimine au fur et à mesure, tentant de maintenir la virémie à un taux relativement constant. Le système immunitaire détruit aussi les cellules infectées, d’où une diminution des lymphocytes CD4 ou T4, compensée par une régénération effective du système immunitaire. Il en résulte alors une stabilité apparente du taux des lymphocytes CD4 ou T4 sanguin.

8.3

 

Pré-sida

C’est une forme intermédiaire de la maladie où la personne séropositive présente des symptômes rencontrés dans d’autres maladies tels que l’amaigrissement et l’augmentation de volume des ganglions. Des signes biologiques (taux de lymphocytes T4) peuvent orienter l’évolution de la maladie et faciliter la prise en charge précoce.

8.4

 

Sida déclaré

Des études récentes montrent que la proportion de personnes infectées par le VIH qui évoluent vers le sida serait de 50 à 75 p. 100 au bout de 10 à 15 ans. Il ne s’agit là que d’une estimation. En effet, le dépistage précoce et l’évolution des moyens thérapeutiques ont modifié l’évolution de la maladie.

À un moment de cette évolution, le système lymphatique (ganglions lymphatiques et rate) ne remplit plus son rôle de production des T4, lesquels disparaissent puisque, infectés, ils sont éliminés sans être remplacés. Les virus se multiplient alors librement.

On arrive alors au stade « sida », maladie des ganglions qui, trop atteints par le VIH, ne remplissent plus leur fonction. L’évolution du taux de lymphocytes CD4 et celle de la concentration en virus sont étroitement liées : moins il y a d’anticorps, plus le virus se multiplie dans le sang. On constate aussi que plus le virus est produit en grande quantité au moment où les anticorps apparaissent, plus l’effondrement du système immunitaire est rapide. On parle de sida lorsque cette déficience immunologique s’accompagne d’infections opportunistes (qui touchent les poumons, le cerveau, le tube digestif et les yeux) d’une part, et d’affections tumorales, dont le sarcome de Kaposi, et de lymphomes pouvant atteindre tous les organes, ainsi que d’affections du système nerveux central, d’autre part.

À tous ces stades, la personne porteuse du virus est contagieuse car l’infection est massive.

9

 

PATHOLOGIES ASSOCIÉES AU SIDA

 

9.1

 

Les infections opportunistes

Une infection est dite opportuniste quand elle est due à un germe présent dans l’environnement immédiat (peau, cavité buccale, intestin, etc.), germe qui provoque une maladie en cas d’une rupture d’équilibre à laquelle les défenses immunitaires ne sont pas capables de faire face naturellement. Le germe saisit l’opportunité pour exprimer sa virulence latente.

9.2

 

Principales infections opportunistes

 

9.2.1

 

Pneumocystose

Elle est due à un parasite, Pneumocystis carinii, qui provoque des infections respiratoires graves, voire mortelles si elles sont négligées. On peut la traiter et la prévenir.

9.2.2

 

Infections fongiques (champignons)

Le Candida albicans atteint la cavité buccale, l’œsophage, le tube digestif ; les cryptocoques provoquent des méningites.

9.2.3

 

Cryptosporidiose

Le cryptosporidium est un parasite qui colonise les intestins et les canaux biliaires ; il est responsable de diarrhées chroniques qui épuisent le malade, par une déshydratation excessive et un amaigrissement important.

9.2.4

 

Toxoplasmose

La toxoplasmose est une parasitose due à Toxoplasma gondii, parasite commun de notre environnement. Chez l’immunodéprimé, si elle n’est pas traitée, elle peut provoquer des lésions au niveau du cerveau. Actuellement, on sait la prévenir et la guérir.

9.2.5

 

Les atteintes virales

Le cytomégalovirus (CMV) est redoutable car il atteint la rétine (pouvant conduire à la cécité), les poumons et le tube digestif. Le contrôle sérologique de ce virus est systématique. La prévention est possible. Le papillomavirus infecte l’appareil sexuel ainsi que la sphère anale.

9.2.6

 

Mycobactéries atypiques et tuberculose

Les mycobactéries atypiques et la tuberculose affectent les poumons et la moelle osseuse.

9.2.7

 

Sarcome de Kaposi

Le sarcome de Kaposi est une tumeur qui peut prendre deux formes. La forme cutanée se traduit par des taches violettes, indolores, qui ne démangent pas, mais sont difficiles à supporter. L’autre forme plus grave, disséminée, atteint aussi bien la peau que de nombreux organes internes.

9.2.8

 

Lymphomes

Les lymphomes sont des cancers du système lymphatique qui se rencontrent dans une plus grande proportion chez les sujets séropositifs au VIH.

10

 

VIH ET GROSSESSE

La grossesse n’aggrave pas l’infection par le VIH, mais le risque de transmission du VIH de la mère à l’enfant varie de 20 à 30 p. 100. Ce risque augmente si l’état général de la mère est déjà affaibli et si le taux de CD4 est inférieur à 200 par mm3. La transmission se fait en fin de grossesse par voie transplacentaire et lors de l’accouchement. L’administration de l’AZT pendant la grossesse et l’accouchement à titre préventif réduit le risque de transmission à l’enfant.

Une interruption thérapeutique de grossesse reste possible jusqu’à cinq mois et demi pour les parents qui décident de ne pas aller au terme de celle-ci. Il est difficile de conseiller ou de déconseiller l’interruption de grossesse à une femme séropositive. La décision appartient au couple et doit faire l’objet d’un accompagnement et d’un soutien prolongés. Si la femme est séronégative et son conjoint séropositif, la décision d’engager une grossesse peut entraîner — même si les rapports fécondants sont limités à la période de l’ovulation — un risque de contamination de la mère et de l’enfant.

11

 

INFECTION PAR LE VIH CHEZ L’ENFANT

On estime qu’il y a environ 800 000 enfants VIH-séropositifs dans le monde. Les enfants infectés par le VIH sont, pour la plupart, nés de mères séropositives. Avant 1985, date de l’établissement du dépistage transfusionnel, 40 à 60 p. 100 des hémophiles ont été contaminés par l’administration de produits sanguins contaminés.

Un nouveau-né de mère séropositive est nécessairement séropositif apparent dans un premier temps, car il y a passage des anticorps maternels vers le fœtus. Si l’enfant a été contaminé (20 p. 100 des cas en moyenne), il perd les anticorps maternels, développe ses propres anticorps anti-VIH et reste séropositif. En revanche, si l’enfant n’a pas été contaminé par le VIH, les anticorps maternels disparaissent définitivement après une période de 9 à 18 mois, et l’enfant devient alors séronégatif.

La maladie évolue sous deux formes :

— une forme lente correspondant à une infection périnatale, semblable dans sa forme à l’infection chez l’adulte et qui concerne la plupart des enfants ;

— une forme rapide, qui s’installe dès l’âge de 3 mois (infection in utero intervenant dans 10 à 15 p. 100 des cas), et dans laquelle le VIH se réplique d’une manière exponentielle et est susceptible d’induire des lésions multiples caractérisées par des troubles neurologiques graves, des troubles pulmonaires et respiratoires à évolution progressive ou brutale, des lymphomes ou un cancer. Cette forme résiste à un traitement efficace.

Le pronostic, encore sombre il y a quelques années, s’est modifié depuis l’utilisation des antiviraux. Le risque d’évolution précoce est plus élevé lorsque la maladie maternelle est à un stade avancé lors de l’accouchement. En effet, le traitement de l’enfant repose, comme chez l’adulte, sur un traitement préventif des infections opportunistes, et sur le respect du calendrier vaccinal (rougeole, oreillons, coqueluche, diphtérie et poliomyélite). Sauf pour le BCG qui protège contre la tuberculose, les bactéries utilisées pour ces vaccins sont vivantes, et risquent de produire l’effet contraire à long terme en raison de la déficience du système immunitaire. Un recours aux antiviraux actifs sur le VIH est indispensable.

12

 

INFECTION PAR LE VIH CHEZ LE TOXICOMANE

La toxicomanie intraveineuse dissémine le VIH chez les toxicomanes et leurs partenaires sexuels en cas de rapports non protégés. Les échanges de seringues comportent un risque maximal de contamination par le VIH et les hépatites B et C. Pour limiter l’épidémie par le VIH, plusieurs méthodes sont mises en œuvre et favorisent la substitution par la méthadone, effectuée en centres spécialisés ou par des médecins libéraux habilités, et la mise à disposition de seringues.

13

 

PRÉVENTION GÉNÉRALE

L’infection par le VIH pose un véritable problème de santé publique. Aujourd’hui, on dispose de nombreux moyens pour la combattre, en attendant la mise au point d’un vaccin. Mais la lutte contre cette maladie passe avant tout par la prévention et par une information rigoureuse. En effet, la prévention de l’infection constitue l’unique protection, car il n’existe ni vaccin ni traitement curatif. La prévention doit mettre en avant la nécessité de rapports sexuels protégés (usage du préservatif), la lutte contre la toxicomanie intraveineuse, le contrôle des produits biologiques, le traitement des femmes enceintes en cours de grossesse, la contre-indication de l’allaitement chez les femmes séropositives, la désinfection et la stérilisation du matériel médical souillé, l’utilisation généralisée de matériel à usage unique, le respect des règles d’hygiène. Le VIH est fragile, il ne résiste ni à la chaleur ni à l’air libre. Il est facilement détruit par l’eau de Javel diluée. Le risque professionnel est limité dans des conditions d’hygiène et de sécurité strictes.

14

 

PRÉVENTION EN MILIEU DE SOIN

Les personnes exposées au risque de contamination par le VIH sont celles qui sont en contact avec les malades infectés ou avec leur sang et leurs liquides biologiques. Il s’agit du personnel soignant (infirmiers, techniciens de laboratoire, aides-soignants, sages-femmes, chirurgiens, chercheurs). Le risque est faible, car des mesures d’hygiène strictes sont définies à l’égard de tout malade, indépendamment du statut sérologique. Toutefois, la contamination peut avoir lieu lors de manipulation de matériel piquant et tranchant, lors d’un contact prolongé avec du sang si la peau présente des lésions, en cas de projections de liquide biologique dans l’œil ou la bouche. Le port d’une surblouse et de gants pour manipuler des produits potentiellement contaminants doit être suivi d’un lavage des mains.

15

 

TRAITEMENT DE LA MALADIE À VIH

Le traitement vise à prendre en charge le malade d’une manière globale : état psychologique (relation entre stress et immunité), état physique (lutte contre la perte excessive de poids), état nutritionnel, lutte contre le virus. Les infections opportunistes font l’objet d’une prévention, les autres infections doivent être traitées efficacement et faire l’objet d’une prévention secondaire pour éviter les rechutes. Enfin, il faut gérer le problème de la douleur et celui de l’immuno-restauration.

Les thérapeutiques actuellement mises en place ne permettent pas encore, dans la majorité des cas, de guérir la maladie mais retardent et préviennent ses complications et visent aussi à préserver la qualité de vie du malade. Il existe deux types de traitements : ceux qui visent à prévenir les infections opportunistes et les tumeurs, et ceux qui agissent sur la production virale et la situation immunitaire.

Les traitements contre les infections opportunistes qui découlent de l’effondrement immunitaire sont utilisés à titre préventif et curatif.

Contre les infections, on utilise antibiotiques, antimycosiques, antiparasitaires et antiviraux. Ces médicaments ne sont pas toujours bien supportés, les rechutes sont fréquentes et des traitements d’entretien sont préconisés. Contre les tumeurs, on fait appel à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

L’évolution du traitement du sida a été marquée par trois dates : 1987, 1995 et 1996.

En 1987, l’AZT en monothérapie a permis de diminuer le nombre de décès et la survenue des infections opportunistes mais a atteint ses limites quant à une survie prolongée.

En 1995, la bithérapie AZT + ddI ou AZT + ddC s’est révélée efficace sur des sujets n’ayant subi aucun traitement préalable ou déjà traités en monothérapie par l’AZT. Cette association a permis de réduire les décès de 30 p. 100 et de retarder la survenue des maladies opportunistes. AZT, ddI et ddC agissent sur l’inhibition de la transcriptase inverse.

En 1997, l’efficacité des inhibiteurs de la protéase a été démontrée. En effet, l’association AZT + ddC + Ritonavir ou AZT + ddI + Ritonavir ou encore AZT + Ritonavir diminue la charge virale, augmente le nombre des lymphocytes et retarde l’apparition des maladies opportunistes et du sida. Le risque de décès est réduit de moitié. Cependant, la variabilité génétique du VIH a permis à des virus mutants, et donc modifiés, d’échapper à la réponse immunitaire de l’organisme et de la contourner. Il en est résulté une résistance ou une faible sensibilité aux antirétroviraux. Pour pallier cette résistance, on associe désormais inhibiteurs de transcriptase inverse, qui agissent à un stade précoce de la réplication virale, et inhibiteurs de protéase, qui agissent à un stade tardif.

15.1

 

Les inhibiteurs de la transcriptase inverse

Le VIH est un rétrovirus à ARN possédant une enzyme, la transcriptase inverse, qui transforme l’ARN viral en ADN, au sein d’une cellule hôte. Il se multiplie alors pour former des virus nouveaux et infectants. L’une des grandes familles de médicaments destinés à lutter contre le VIH est celle des inhibiteurs de cette enzyme. Ce sont des analogues des nucléosides, qui sont insérés par la transcriptase inverse dans la chaîne d’ADN viral en formation en la rendant non fonctionnelle ; les protéines virales ne peuvent plus alors être synthétisées.

L’AZT, ou zidovudine, premier antirétroviral, bloque l’action de la transcriptase inverse ; ainsi, le virus VIH ne se multiplie pas dans le noyau de la cellule hôte. D’autres inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse ont été aussi commercialisés.

15.2

 

Les inhibiteurs de protéase

Les protéases synthétisées par le VIH sont des enzymes qui coupent les protéines virales endogènes en fragments fonctionnels et actifs. Une nouvelle classe de médicaments, les inhibiteurs de protéases ou antiprotéases, empêche cette enzyme de fonctionner et, indirectement, laisse inactives les protéines virales formées : le virus ne peut pas aboutir à sa forme définitive.

Ces molécules sont associées aux inhibiteurs de la transcriptase inverse et ne peuvent être utilisées en monothérapie. La trithérapie permet d’abaisser la charge virale, qui est un critère de référence de l’efficacité du traitement.

Au début du traitement, ces médicaments peuvent provoquer des nausées, des vomissements ou des diarrhées. Ces effets secondaires disparaissent souvent après les premières semaines de traitement ; ils doivent être soigneusement expliqués afin d’éviter tout découragement, il est important de maintenir la motivation du malade.

16

 

VACCIN ET PERSPECTIVES

Un vaccin contre une maladie virale consiste à inoculer à un sujet des virus atténués ou tués ou des protéines virales, qui stimulent l’immunité grâce à la production d’anticorps spécifiques. Les interactions anticorps-virus neutralisent les fonctions virales.

En réalité, la mise au point d’un vaccin se heurte à de nombreuses difficultés qui viennent de la nature même du virus. Le virus du sida n’est pas éliminé naturellement par les anticorps produits par l’organisme ; il est de plus assujetti à des mutations rapides et, de surcroît, on a de grandes difficultés à produire un modèle animal identique à l’Homme. La connaissance incomplète du virus n’autorise pas, en effet, à l’expérimentation directe sur l’homme.

Deux types de vaccins sont en développement :

— les vaccins peptidiques (glycoprotéines d’enveloppe gp120) — le vaccin anti-gp 120 a montré une efficacité chez le chimpanzé, il est encore à l’étude ;

— les vecteurs recombinants (inclusion d’un gène codant pour une protéine virale dans un adénovirus).

La thérapie génique étudie depuis plusieurs années le problème du traitement de l’infection par le VIH selon plusieurs orientations : l’introduction d’un gène dans les lymphocytes infectés qui perturberait l’expression ou la fonction des protéines virales ou l’introduction d’un gène dans les lymphocytes pour les protéger de toute infection virale. On réfléchit aussi à la possibilité d’introduire des gènes dans les cellules souches de la moelle osseuse — siège de la division et de la maturation des cellules immunitaires — pour protéger les lymphocytes nouvellement formés contre une infestation par le virus.

De nouvelles combinaisons de médicaments (multithérapies) plus efficaces et mieux tolérées sont aussi étudiées.

17

 

LÉGISLATION

Seul le diagnostic de sida, et non pas la séropositivité, est soumis à une déclaration obligatoire. Cette déclaration non nominative a pour but de surveiller l’épidémie. Le sida est avant tout un problème médical et ne doit pas déboucher sur des situations d’exclusion sociale et de mesure discriminatoire. Le sida pose un problème de santé publique ; il faut prendre en compte à la fois le respect du malade et l’intérêt général.

De nombreux textes nationaux et internationaux encadrent et organisent la lutte contre l’extension de la maladie, en l’articulant autour de l’information, de la prise en charge du malade et du refus de l’exclusion. La mission de prévention est assurée par le directeur général de la santé. Le dépistage systématique et obligatoire est exclu, sauf pour la protection des individus en cas de dons d’organes, de sperme ou de lait maternel. En revanche, le test est proposé aux femmes enceintes, lors d’une intervention chirurgicale ou au cours de l’examen prénuptial. La séropositivité ne constitue pas un frein au mariage.

18

 

RÔLE DES ASSOCIATIONS DE LUTTE CONTRE LE SIDA

Les associations de bénévoles de lutte contre le sida jouent un rôle important dans la médiatisation, la prise de conscience collective et individuelle de la maladie, et l’information du public dans des lieux choisis, parfois en partenariat avec l’Éducation nationale (pour les interventions dans les écoles) ou les entreprises. Elles mettent à disposition des personnes, des volontaires formés à cette tâche, sensibilisés à la maladie, capables d’aider et d’orienter, ainsi que des adresses utiles. Leur action a contribué à modifier certaines mentalités discriminatoires (vis-à-vis notamment des groupes à risque, qui ont été les premiers atteints, comme les homosexuels et les toxicomanes). Ces actions se sont exercées aussi sur la relation médecin-malade. Par leur travail sur le terrain, ces associations se font le porte-parole des malades auprès des institutions et constituent un lien fort avec les ministères de la Santé, des Affaires sociales et du Travail.

Chaque année au mois de décembre, la Journée mondiale du sida, initiée en 1988 par l’OMS et organisée depuis 1996 par l’Onusida, est l’occasion de rencontres scientifiques, de campagnes d’information et de nombreuses commémorations en souvenir des personnes décédées du sida. Elle représente le point d’orgue d’une campagne de prévention annuelle, dont le thème change tous les ans, menée par l’Onusida dans le monde entier.

 

 

hépatites

1

 

PRÉSENTATION

hépatites, groupe de maladies aiguës ou chroniques caractérisées par une inflammation du foie.

2

 

GÉNÉRALITÉS

 

2.1

 

Causes

La plupart des hépatites sont dues à des virus. Le terme d’hépatite virale se rapporte spécifiquement à un groupe de virus ayant une affinité particulière pour le foie et dont on connaît pour l’instant six types différents, dénommés A, B, C, D, E et G (ce dernier n’étant connu que depuis 1995). Il n’existe pas d’immunité croisée entre ces virus (c’est-à-dire que les anticorps produits contre l’un ne protègent pas contre les autres). Quelques autres virus peuvent également provoquer des inflammations du foie : notamment le virus d’Epstein-Barr (agent de la mononucléose infectieuse), le cytomégalovirus et le virus de la fièvre jaune.

Une hépatite peut aussi être due à une intoxication médicamenteuse, alimentaire (par exemple par consommation de certains champignons toxiques), alcoolique (une cirrhose du foie passe toujours par une étape hépatite), ou encore à une maladie auto-immune, à l’infection par certaines bactéries (bacille tuberculeux, bactérie responsable de la brucellose, etc.) ou parasites (schistosomes provoquant la bilharziose).

2.2

 

Symptômes

De nombreuses hépatites sont asymptomatiques, aussi bien en phase aiguë que, le cas échéant, en phase chronique. Quelle que soit la variété d’hépatite, les symptômes, s’ils existent, comprennent une jaunisse (voir ictère) qui apparaît progressivement et atteint son paroxysme en deux semaines, des troubles digestifs de type nausée, une sensibilité du foie lors de la palpation diagnostique, des selles claires et des urines foncées. Les hépatites virales ont en commun une fièvre, généralement suivie par une fatigue, une perte d’appétit, et des douleurs musculaires et articulaires. La partie supérieure de l’abdomen peut être douloureuse.

2.3

 

Hépatites aiguës, fulminantes ou chroniques

On distingue les hépatites aiguës, dont l’évolution totale, de l’apparition des symptômes à la guérison, se déroule sur trois mois ou moins, les hépatites fulminantes, très rares, qui conduisent rapidement à une destruction importante des cellules hépatiques accompagnée d’hémorragies, et les hépatites chroniques, qui durent plus de six mois. Dans la plupart des cas, les hépatites virales sont des hépatites aiguës, qui évoluent spontanément vers la guérison. Toutefois, un certain nombre, particulièrement parmi les hépatites B et C, peut se transformer en hépatite fulminante ou en hépatite chronique. Certaines hépatites médicamenteuses peuvent également évoluer vers la chronicité. Par ailleurs, une hépatite auto-immune est, par définition, chronique.

La gravité d’une hépatite chronique tient au fait qu’avec le temps s’instaurent des lésions irréversibles des cellules et des tissus du foie, qui peuvent conduire à une grave insuffisance hépatique. Dans certains cas, elle peut évoluer en cirrhose ou en cancer du foie. L’hépatite G, découverte au milieu des années 1990 et encore mal connue, semble un cas à part, dans la mesure où, bien qu’apparemment chronique dans la plupart des cas, elle ne paraisse provoquer que rarement des lésions des tissus du foie.

2.4

 

Traitements

Dans toutes les formes d’hépatites, la consommation d’alcool est strictement interdite. Le traitement d’une hépatite aiguë est purement symptomatique (repos, abstention totale et impérative d’alcool, arrêt de la prise du médicament en cas d’hépatite due à une intoxication médicamenteuse). Une hépatite fulminante nécessite une hospitalisation en urgence ; il peut être nécessaire d’envisager une greffe du foie en cas de destruction trop importante des tissus.

Les hépatites chroniques au-delà de six mois d’évolution nécessitent un traitement, et parfois, à terme, une greffe du foie. L’interféron alpha, substance antivirale naturelle, a permis de traiter efficacement de nombreuses personnes atteintes d’hépatite C chronique, ainsi que certains patients souffrant d’hépatite B chronique ; il semblerait qu’il soit également efficace contre l’hépatite G. La ribavirine, un autre antiviral, peut lui être associé. Les hépatites bactériennes et parasitaires sont traitées en s’attaquant à la cause de l’infection : traitements antibiotiques et antiparasitaires.

3

 

LES HÉPATITES VIRALES

Six virus différents sont connus à l’heure actuelle (A, B, C, D, E et G), mais il en existe très certainement d’autres — un certain nombre de cas d’hépatites diagnostiqués ne sont attribuables à aucun de ces virus.

3.1

 

Hépatite A

 

3.1.1

 

Caractéristiques du virus et transmission

Observé pour la première fois au microscope électronique en 1973, le virus de l’hépatite A (VHA) forme une particule icosaédrique de 27 à 32 nm de diamètre (1 nm correspondant à un millionième de millimètre). C’est un virus non enveloppé, de la famille des picornavirus, ayant pour matériel génétique un ARN simple brin.

La transmission du VHA se fait via des aliments, de l’eau ou des objets contaminés (par les fèces d’une personne malade) portés à la bouche — contamination dite oro-fécale.

3.1.2

 

Évolution

L’hépatite A ne se transforme jamais en forme chronique ; la guérison, spontanée, intervient généralement en un ou deux mois. Même si une fatigue résiduelle peut ensuite persister quelque temps, la maladie ne laisse aucune séquelle. Une infection par le VHA confère une immunité définitive contre la maladie.

3.1.3

 

Épidémiologie et prévention

L’hépatite A est répandue dans le monde entier, particulièrement dans les pays en développement. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que dans les régions où les conditions d’hygiène sont précaires et où manque l’eau potable, la quasi-totalité des enfants contracte la maladie avant l’âge de 9 ans. L’hépatite A apparaît également sous formes d’épidémies ponctuelles.

Il existe un vaccin très efficace contre l’hépatite A, recommandé aux personnes exposées à un risque d’infection, notamment à celles qui voyagent dans des pays où la maladie est endémique (non seulement pour leur éviter de contracter la maladie, mais également pour prévenir une dissémination ultérieure dans les populations non immunisées).

3.2

 

Hépatite B

 

3.2.1

 

Caractéristiques du virus et transmission

Le virus de l’hépatite B (VHB) mesure 42 nm de diamètre. Il s’agit d’un virus enveloppé, à ADN double brin, du groupe des hépadnavirus. L’enveloppe est essentiellement constituée par l’antigène HBs, mis en évidence par Baruch Blumberg dans les années 1960.

La transmission de l’hépatite B est sexuelle (il s’agit d’une maladie sexuellement transmissible répandue) et sanguine (utilisation de seringues ou d’aiguilles contaminées). Le VHB se transmet également de la mère au fœtus pendant la grossesse.

3.2.2

 

Évolution

L’hépatite B guérit de façon spontanée dans environ 40 p. 100 des cas ; les autres cas se transforment en forme chronique, dont 5 p. 100 évoluent à terme vers une cirrhose du foie et, dans certains cas, vers un cancer du foie. La forme fulminante, très grave, ne concerne qu’environ 0,5 p. 100 des infections.

3.2.3

 

Épidémiologie et prévention

L’OMS estime que, dans le monde, environ 2 milliards de personnes ont à un moment ou à un autre contracté l’hépatite B, et que 350 millions d’entre elles sont devenues des porteurs chroniques. La maladie est responsable de plus de 250 000 décès chaque année. L’Afrique, l’Asie du Sud-Est, l’Alaska, la Chine et l’Amazonie sont les régions les plus touchées. Quelle que soit la région, l’hépatite B est fréquente parmi les toxicomanes utilisant des drogues par voie sanguine ou nasale (cocaïne).

Dans les pays industrialisés, les échantillons de sang destinés aux transfusions sanguines sont systématiquement dépistés pour le virus de l’hépatite B, et les échantillons positifs éliminés ; le risque d’hépatite B post-transfusionnelle est donc éliminé. La prévention de la contamination sexuelle passe par l’usage de préservatifs. Les utilisateurs de drogues injectables doivent utiliser des seringues à usage unique.

Le premier vaccin contre l’hépatite B a été commercialisé en 1982. Depuis 1986, un vaccin issu du génie génétique est disponible ; il est efficace à 95 p. 100. Étant donné le nombre de porteurs chroniques de l’hépatite B, l’OMS recommande des campagnes de vaccination systématique, en particulier chez les enfants et chez les pré-adolescents — l’espèce humaine étant le seul réservoir du virus, une telle démarche devrait permettre de faire reculer considérablement la maladie (sur le long terme, une éradication complète est même envisagée). En France, l’apparition, chez certains individus récemment vaccinés, d’atteintes démyélinisantes du système nerveux central (telle la sclérose en plaques) a fait suspecter le vaccin. Cependant, aucune relation de cause à effet n’a pu être établie, et la vaccination systématique des nourrissons et des personnes à risques (professionnels de la santé, hémophiles, toxicomanes, etc.) reste maintenue.

3.3

 

Hépatite C

 

3.3.1

 

Caractéristiques du virus et transmission

Le virus de l’hépatite C (VHC) n’a jamais pu être observé directement, mais des techniques de biologie moléculaire ont permis, en 1989, de déterminer sa structure. Il mesure de 50 à 60 nm de diamètre ; c’est un virus à ARN simple brin, enveloppé, du groupe des flavivirus. Il présente la particularité d’être extrêmement variable (plus de 80 sous-types ont été identifiés), ce qui rend la mise au point d’un vaccin très difficile.

L’hépatite C se transmet par le sang ou les liquides organiques. Elle a été la forme la plus répandue d’hépatite post-transfusionnelle ; aujourd’hui, ce type de contamination a pratiquement disparu dans les pays industrialisés. La transmission sexuelle est possible. Les autres modes de contamination sont la transmission de la mère au fœtus pendant la grossesse, l’utilisation de seringues peu ou pas stérilisées (chez les toxicomanes notamment) et le piercing et les tatouages réalisés dans des conditions d’hygiène insuffisantes.

3.3.2

 

Évolution

L’hépatite C constitue un important problème de santé publique. L’évolution vers la chronicité est fréquente, avec comme complications possibles la cirrhose et le cancer du foie. Les traitements disponibles ralentissent considérablement l’évolution de la maladie.

3.3.3

 

Épidémiologie et prévention

Selon l’OMS, 170 millions de personnes sont porteuses chroniques dans le monde, et 3 à 4 millions de nouvelles infections ont lieu chaque année. En France, on estime à 600 000 personnes le nombre de porteurs chroniques, dont environ un tiers ignore qu’il a été contaminé.

Du fait de la grande variabilité du virus, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de vaccin contre l’hépatite C. La prévention passe par l’usage de seringues à usage unique chez les utilisateurs de drogues injectables, et par une attention particulière prêtée aux conditions d’hygiène (usage d’aiguilles stériles et à usage unique) pour ceux qui se font faire des tatouages ou qui pratiquent le piercing. Il est conseillé aux personnes ayant pu être exposées, notamment à celles ayant subi une ou plusieurs transfusions avant 1991 (date à laquelle a été mis sur le marché le test de dépistage du virus), de faire un test de dépistage, de façon à recevoir, le cas échéant, les traitements nécessaires.

3.4

 

Hépatite D

 

3.4.1

 

Caractéristiques du virus et transmission

Identifié en 1977, le virus de l’hépatite D (VHD) est un virus défectueux. Il ne peut être infectieux par lui-même : il n’est pathogène qu’en présence du virus de l’hépatite B, dont il utilise l’enveloppe. Sans celle-ci, le VHD se multiplie dans les cellules-hôtes, mais ne peut en sortir pour infecter d’autres cellules. Avec l’enveloppe de l’hépatite B, le VHD forme des particules de 36 à 43 nm de diamètre.

Le VHD présente les mêmes modes de transmission que le VHB : voie sexuelle, voie sanguine, voie materno-fœtale.

3.4.2

 

Évolution

Le VHD, en présence d’une coinfection par le VHB, a provoqué des épidémies de formes aiguës. Le passage à la forme chronique ou le développement d’une forme fulminante surviennent à des fréquences équivalentes à celles observées pour l’hépatite B.

3.4.3

 

Épidémiologie et prévention

De répartition mondiale, dans tous les groupes d’âge, le VHD a une distribution qui suit, dans l’ensemble, celle du VHB. Il existe cependant des régions de plus forte prévalence : certaines zones de Russie, la Roumanie, le sud de l’Italie, les régions méditerranéennes, l’Afrique et l’Amérique du Sud.

La vaccination contre l’hépatite B prévient contre l’hépatite D, puisque l’infection par la première est nécessaire pour que la seconde devienne pathogène.

3.5

 

Hépatite E

 

3.5.1

 

Caractéristiques du virus et transmission

Identifié en 1983, le virus de l’hépatite E (VHE) mesure entre 27 et 34 nm de diamètre. C’est un virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui semble appartenir au groupe des calicivirus.

L’hépatite E se transmet par de l’eau potable ou des aliments contaminés (il s’agit d’une contamination oro-fécale comme dans le cas de l’hépatite A).

3.5.2

 

Évolution

De même que l’hépatite A, l’hépatite E n’évolue jamais vers la chronicité. Bénigne dans la population générale, elle est en revanche dangereuse chez les femmes enceintes, chez lesquelles elle provoque souvent des formes fulminantes, avec un taux de mortalité associé d’environ 20 p. 100.

3.5.3

 

Épidémiologie et prévention

L’hépatite E semble être présente dans le monde entier, mais ne paraît sévir que sous forme épidémique, notamment dans les régions où les conditions d’hygiène sont précaires, et particulièrement en Asie du Sud-Est, en Afrique de l’Ouest et du Nord et au Mexique. Des recherches sont en cours pour la mise au point d’un vaccin.

3.6

 

Hépatite G

 

3.6.1

 

Caractéristiques du virus et transmission

Découvert en 1995, le virus de l’hépatite G (VHG) est encore mal connu. Il s’agit d’un virus à ARN, enveloppé, de structure proche de celle du VHC.

Le VHG se transmet a priori principalement par le sang : transfusions, utilisation de seringues non stériles. Il semblerait aussi qu’il existe un risque de transmission sexuelle, ainsi que de la mère à l’enfant lors de la grossesse.

3.6.2

 

Évolution

L’hépatite G devient apparemment chronique dans la plupart des cas mais, dans l’état actuel des connaissances, semble peu grave, des lésions hépatiques irréversibles n’ayant été observées que dans quelques rares cas. Cependant, l’infection par le VHG pourrait présenter un risque plus important pour les personnes dont le système immunitaire est affaibli, ou en cas d’infection concomitante par un virus hépatotrophe plus virulent, tels le VHB ou le VHC.

3.6.3

 

Épidémiologie et prévention

Les études épidémiologiques, bien qu’encore incomplètes, laissent penser que dans la population générale d’Europe, environ 4 personnes sur 100 sont infectées. L’incidence de la maladie augmente considérablement dans certaines régions du monde, ainsi que dans les populations à risque : polytransfusés, hémophiles et toxicomanes utilisant des drogues injectables.

Il existe à l’heure actuelle un test de dépistage se basant sur la présence de l’ARN du virus dans le sang ; il est cependant très difficile à mettre en place à grande échelle. Un test de dépistage se fondant sur la détection d’anticorps anti-VHG est actuellement en cours d’élaboration. Il reste encore à connaître précisément la maladie et sa gravité effective, pour savoir s’il sera nécessaire de mettre en place des campagnes de dépistage de vaste ampleur.

 

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